Дефіцит гормонів щитовидної залози та загальні проблеми зі здоров'ям

 КПГ: ПНЖК еще хуже, чем фруктоза

   
Хотя точная роль конечных продуктов гликирования (КПГ/AGEs) в старении еще неясна, снижение их накопления в организме представляется целесообразным. Особенно, если вы хотите выглядеть молодо, например, без т. н. «печеночных пятен» на коже.
    Вопрос о том, как избежать образования КПГ, сложнее, чем можно было бы подумать. Если бы это было всего лишь вопросом снижения их образования во время приготовления пищи, можно было просто готовить продукты при более низкой температуре и не использовать жарку. Но КПГ, которые мы получаем непосредственно из пищи, могут быть не такими опасными, как КПГ, которые формируются в результате внутренней гликации в организме.
    Термин «конечный продукт гликирования» несколько вводит в заблуждение в том смысле, что КПГ образуются не только путем гликации, при которой молекулы глюкозы образуют сшивки с молекулами белка или липидов. Фактически, фруктоза более склонна к образованию этих продуктов, чем глюкоза. Поскольку нет такого термина, как «конечный продукт фруктозации», их тоже называют КПГ (справедливо и в отношении галактозы).
    Более того, аналогичные продукты также образуются при приготовлении пищи, когда жиры подвергаются воздействию высокой температуры и воздуха. Этот процесс известен как перекисное окисление липидов (ПОЛ). 

    Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является важной причиной накопления клеточных дефектов. Основным субстратом ПОЛ являются полиненасыщенные жирные кислоты, входящих в состав клеточных мембран, а также липопротеинов. Атака кислородными радикалами приводит к образованию гидрофобных радикалов. Образующиеся липидные радикалы, а также 4-гидроксиноненаль и малоновый диальдегид могут атаковать молекулы белков и нуклеиновых кислот. Альдегидные группы этих соединений образуют межмолекулярные сшивки, что сопровождается нарушением структуры макромолекул и их функций.

В отношении конечных продуктов перекисного окисления липидов (КППОЛ \ ALEs), если разница не важна, для простоты, также применяется общее название – КПГ.
Фруктоза образует карбоксиметиллизин (CML), продукт окислительной деградации гликированного белка, являющийся удобным маркером для AGE (Advanced Glycation End-product) в целом, поскольку он может быть образован путем гликирования, или перекисного окисления липидов, что позволяет сравнивать различные источники AGE.

   Подобно гликированию, перекисное окисление липидов может происходить эндогенно. То есть, даже если пищевые жиры не содержат каких-либо КПГ, при их нестабильности и склонности к окислению, они могут формировать КПГ внутри организма.
   Плохая новость заключается в том, что ПОЛ происходит быстрее, чем гликация. Перекисное окисление липидов экспоненциально возрастает в зависимости от числа двойных связей, то есть степени ненасыщенности. Арахидоновая кислота представляет собой 20-углеродную ПНЖК с четырьмя двойными связями, а омега-3 жирные кислоты DHA и EPA (с их 6 и 5 двойными связями, соответственно) делает их, в этом отношении, худшими из ПНЖК.
   Таким образом, масла с высоким содержанием ПНЖК, по-видимому, обладают способностью повышать AGE-нагрузку намного больше, чем глюкоза или даже фруктоза. Это могло бы объяснить различия в уровнях КПГ между всеядными и вегетарианцами – очевидно, вегетарианцы потребляют больше растительных масел, чем всеядные, что не всегда объяснимо с помощью одной лишь фруктозы.
   Авторы исследования, посвященного этому вопросу, пришли к выводу, что окисление жирных кислот является более эффективным источником CML, несмотря на то, что глюкоза находилась в том же растворе на протяжении всего эксперимента. После 6 дней окислялась большая часть арахидоната, и менее 2% глюкозы. В этом же исследовании арахидоновая кислота продуцировала более чем в 10 раз больше глиоксаля, чем CML. 
Глиоксаль является еще одним воспалительным соединением, возникающим при высокотемпературном нагревании ПНЖК, которое также может образовываться внутри организма.
   Полиненасыщенные жиры также довольно легко образуют другие AGEs, такие как малондиальдегид-лизин (MDA-lys) и карбоксиэтиллизин (CEL). Действительно, крысы на диете с высоким содержанием ПНЖК, имеют более чем в два раза больший уровень MDA-lys в мозге, чем у крыс на диете с высоким содержанием насыщенных жиров. Их уровни CEL и CML в головном мозге и MDA-lys в печени также значительно выше (хотя CEL и CML в печени ниже). Накопления MDA и CML в мозге связаны с болезнью Альцгеймера.

(http://inhumanexperiment.blogspot.com/2009/10/fats-and-ages-pufas-are-even-worse-than.html)