Дефіцит гормонів щитовидної залози та загальні проблеми зі здоров'ям

Лисого чесати, так і масла не треба

Для початку, вибрані місця із статті провідного трихолога країни «Гормони і волосся». 

Юлія Овчаренко - К. м. н., доцент кафедри дерматовенерології Харківської медичної академії післядипломної освіти. В науковому активі пані Юлії 2 патента, 4 книги та більше 100 робіт присвячених трихології.

«Антивозрастная медицина занимается поиском и применением методов лечения, направленных на изменение, ослабление или замедление прогрессирующих с возрастом недугов. Cреди множества методик специалисты уделяют большое внимание гормонозаместительной терапии, основываясь на предположении, что постепенная редукция и дисбаланс гормонов с возрастом тесно связаны с процессом старения. У представителей обоих полов уровни гормонов роста, мелатонина, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфатной формы ДГЭАС достигают своего максимума в третьей декаде жизни, а затем постепенно снижаются. Кроме того, у мужчин наблюдается постоянное снижение выработки биологически активного свободного тестостерона примерно на 1% в год. Органы-мишени, к которым относятся кожа и волосы, сигнализируют об этих инволюционных изменениях.

Волосяной фолликул (ВФ) является постоянно изменяющимся органом, способным к регенерации новых и отличающихся волос в условиях гормональной регуляции, обеспечивая соответствие типа волос сезону, возрасту или полу, и тем самым является не только важнейшим маркером старения, но и стигмой, которая характеризует эндокринный и соматический статус.

После идентификации гормонов как важного фактора в цикле роста волос появились новые терапевтические возможности, позволяющие повлиять на рост волос посредством регуляции гормональных воздействий.

Среди гормонов, влияющих на состояние волос, наибольшее значение имеют андрогены, эстрогены, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, пролактин, кортикостероиды, гормон роста и мелатонин.

Влияние андрогенов

Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы.

Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела. Чувствительность ВФ к андрогенам в области темени и макушки повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов. Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций.

Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.

Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам.

Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция.

Влияние тиреотропных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом ВФ была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт., впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическим.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме.

Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это преимущественно женское заболевание аутоиммунного происхождения. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон.

Эстроген, пролактин, мелатонин и выпадение волос

Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины – от мозга до кожи. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов.

Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью (норэтистерон, левоноргестрел, тиболон), чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу.

Эстрогены, безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи. Помимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, 17-бета-эстрадиол (Е2) также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы – ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена (РЭ). Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена (ERbeta), выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена (ERalpha) клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос.

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма.

Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов, мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое [таке що протидіє відмиранню] действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении.

По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых лучей. Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос.

Корреляции

Опубликованные за последние несколько лет исследования еще больше укрепили связь между АГА и риском сердечно-сосудистых заболеваний и метаболическим синдромом. Отдельно подчеркивается, что этим заболеваниям в большей степени соответствует АГА раннего начала, поражающая область макушки.

Согласно полученным данным, факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний при АГА выступали воспалительные маркеры, такие как фибриноген, С-реактивный белок и липопротеин (а). Также была показана связь АГА с повышенной артериальной ригидностью даже у молодых взрослых с бессимптомным течением заболевания. Кроме того, было продемонстрировано, что АГА является независимым прогностическим фактором смертности от сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Была подкреплена и связь между АГА и доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ). Показано, что пациентов страдающих ДГПЖ с воспалением предстательной железы отличает более высокая степень тяжести АГА. Согласно проведенному недавно мета-анализу распространение АГА на макушке связано со значительным увеличением риска развития рака предстательной железы.

Клиническая феноменология

Андрогенетическая алопеция (АГА) является сложным полигенным мультифакториальным состоянием, которое представляет собой наиболее распространенную форму выпадения волос, поражающую до 80% мужчин и 50% женщин,  и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения.

«Обычно подозреваемым» считается ген андрогенного рецептора (AR), который находится на хромосоме X, что может объяснять передачу AГА от матери. До сих пор неясно, какие гены кроме AR ответственны за АГА. Пациенты должны осознавать, что современное генетическое тестирование основывается на вариациях гена АР, тогда как фактически начало АГА вызвано полигенным участием других генов или эпигенетических механизмов.

Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5-альфа-редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

АГА представляет собой непрерывный затяжной процесс, а не серию отдельных фаз заболевания, и у каждого пациента характеризуется широким диапазоном различных признаков. При прогрессировании АГА ведет себя аналогично процессу старения тканей – в волосяных фолликулах, как и в других органах, увеличивается доля клеток, несущих лишь структурную функцию, образуются швы, перетяжки, рубцы, происходит склероз – усиленное развитие компонентов соединительной ткани, что ведет к ослаблению специфических функций, истончению и потере волос.

Смещение лобной линии роста назад и облысение макушки – основные признаки мужской АГА. Кроме того, участки алопеции могут сливаться в единое целое, в результате чего по бокам и на затылке остается лишь кайма нормального роста волос.

У лиц с АГА выпадение волос может спровоцировать гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена (ДГЭА) или прогестинами с андрогенным действием (норетистерон, левоноргестрел, тиболон).

Блокирование активации АР антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков. Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии.

Наиболее успешным современным терапевтическим средством для лечения АГА у мужчин является оральный финастерид – ингибитор 5ɑ-редуктазы ІІ типа, который блокирует превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин (которых уже не волнует импотенция). Неизвестно, действует ли ингибитор централизованно или внутри фолликулов, поскольку уровни 5α-дигидротестостерона в плазме крови понижены. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы, а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами.

http://www.trichology.pro/blogs/ovcharenko-yuliya/aga-update.html

Рей Піт щодо причин випадіння волосся

Гадаю, що уява про тестостеронову причину облисіння схожа до тестостеронової ідеї про рак простати. У чоловіків формується характерний тип облисіння, і легко всю провину за це покласти на тестостерон. Однак, немає доказів, що саме тестостерон викликає облисіння і рак простати. Саме тому була запропонована ідея про підвищену чутливість до тестостерону. Зазвичай, саме так чинять при недостатній доказовій базі.

Порівнявши гормональні рівні людей з волоссям і без, побачимо надлишок пролактину і кортизолу як у чоловіків, так і у жінок, що активно втрачають волосся. Загальновідомо, що високий рівень тестостерону сприяє швидкому росту і потовщенню волосяного стержня.

Пролактин викликає випадіння волосся. У курки та інших птахів цей гормон відомий як гормон линьки, у людей – як гормон, що стимулює виробіток молока. Окрім цього, він регулює життєдіяльність й усіх інших клітин тіла і має здатність припиняти ріст волосяного стержня. Як пролактин, так і кортизол зростають в моменти стресу.

З давніх давен люди помічали зв’язок між облисінням і серцевими захворюваннями, а також зі складкою на мочці вуха. Неодноразово ці спостереження піддавали сумніву, але на їх користь існують чіткі докази. Пролактин і підвищений кортизол пов’язані з низьким рівнем енерговиробництва (продукції АТФ в мітохондріях), при якому щитовидна залоза функціонує так, що метаболізм холестерину зміщується в сторону високого кортизолу, а не прогестерону, тестостерону, ДГЕА, що сприяють росту волосся.

Андрогени, мастоцити і метаболічний стрес

(З книги Денні Роді The Baldness Field)

Дослідження облисіння пояснюють різницю між лобною, тім’яною, скроневою і потиличною областями шкіри голови різною чутливістю до андрогенів, але публікація Garza L.A., et al. [Prostaglandin d2 inhibits hair growth and is elevated in bald scalp of men with androgenetic alopecia. Sci Transl Med. 2012 Mar 21;4(126)] від зациклення на спадковості спрямувала пошуки дослідників в напрямку факторів навколишнього середовища.

Теорія андрогенних рецепторів

Андрогенний рецептор нібито служить сполучною ланкою між успадкованим фізіологічним станом і гормональним середовищем, необхідним для появи залисин. Якщо я правильно розумію міф, передня частина голови, -- область облисіння «чоловічого типу», має підвищену кількість рецепторів андрогенів (або рецептори андрогенів більш «чутливі»). Взаємодія між дигідротестостероном (DHT) і андрогенним рецептором ініціює ряд несприятливих подій (до речі так і не ідентифікованих), що приводить до випадіння волосся.

Однак високі кількості рецепторів андрогенів спостерігаються і в людей, що не потерпають від облисіння. Аргумент «чутливості», вочевидь, теж безпідставний. Крім того, «чоловічий» андрогенний рецептор активується адаптуючим «стресовим» гормоном пролактином, що зростає завдяки так званому «жіночому» гормону естрогену. Цей факт, гадаю, повністю нівелює сучасну спадково-андрогенну ЧМО (чоловічу модель облисіння).

Трансплантація волосся

Якщо б пересаджене із скронево-потиличних областей волосся гарантовано росло в зонах облисіння, це означало би, що волосяні фолікули (ВФ) генетично запрограмовані на деградацію в певний момент життя організму, незалежно від впливу середовища. В дійсності, трансплантоване волосся з часом змінюється: як правило, їх діаметр значно зменшується.

В одному нетиповому эксперименті «лисі» (з лисої ділянки голови) ВФ «швидко регенерувались» і росли «так само добре, і навіть краще» ніж «волохаті» ВФ того ж організму після трансплантації на імунодефіцитну мишу. [Krajcik, R.A., et al. Transplants from balding and hairy androgenetic alopecia scalp regrow hair comparably well on immunodeficient mice. J Am Acad Dermatol. 2003 May;48(5)].

Аналогічно, зменшення кровопостачання «лисих» приводить до їх відчутної ревіталізації, так що мимоволі  спадає на думку про наявність «чогось такого в крові», що викликає алопецію, так само як у 30-ті роки вважав Алексіс Каррель, говорячи про «безсмертні» клітини серця.

[Все оці дивні факти виводять розслідування «справи про облисіння» на мастоцити або гладкі клітини (рос. «тучные клетки»)].

Зони облисіння

Потилично-скроневі області, що часто стають об’єктом дослідження ЧМО, називають «зонами, що не лисіють» або «зонами, нечутливими до андрогенів».

В статті, 2002 року, д-р Джерард Сері попередждає, що хірургічне втручання в потилично-скроневі зони являються «важким і кривавим» по причині, як хибно вважають, «надлишкового кровопостачання». В 1980 році Klemp et al. прийшли до висновку, що кровопостачання в лисинах зменшується порівняно з контролем. В 1990 году Toshitani et al. продемонстрували відносно зменшений кровоток в центральній частині голови у людей з ЧМО. В 1996 році Голдман виявив значну мікросудинну недостатність в областях шкіри голови, які втрачають волосся і пов…язану з ними відносну тканинну гіпоксію.

Зниження периферійного кровотоку не являєтся випадковим явищем; ним керують гормони,  залежно від сигнальних речовини. Наприклад, в 1970-х роках W.D. Denckla виявив, що активація гипофізу зменшувала реагування периферійних тканин (наприклад, рук, голови, ніг і т. д.) на гормони щитовидної залози, зменшуючи споживання кисню. Гіпофіз активує парасимпатичну нервову систему і має прямий зв’язок з мастоцитами всього організму.

Гладкі клітини або мастоцити, як частина нейроімунної системи грають ключову роль в запальних процесах. При активації мастоцити можуть виділяти «медіатори запалення», що зберігаються в гранулах.

Мастоцити зустрічаються в більшості тканин, але особливо концентруються в місцях, що знаходяться в тісному контакті із зовнішнім середовищем -- шкірі, волосяних фолікулах, дихальних шляхах і кишківнику. Вже в 1975 році було відомо, що ділянки скальпу схильні до утворення залисин містять збільшену кількість мастоцитів.

Кількість мастоцитів в даній тканині також залежать від стресових гормонів і сигнальних речовин. В додаток до збільшення загального числа мастоцитів естроген викликає їх дегрануляцію, що вивільняє агенти запальних процесів, такі як гістамин, простагландини, серотонін і оксид азоту. Тоді як СО2, которий продукується в організмі з нормальною функцією щитовидної залози, інгібує дегрануляцію мастоцитів.

Інтенсивність прозапальної відповіді, швидше за все, залежить від ступеню насиченості жирів, що їх споживала людина протягом життя. Наприклад, НЕнасичені жири являються ПРОестрогенними і працюють проти окислювального метаболізму, керованого щитовидною залозою. Метаболічний стрес створює умови до зростання естрогену, в свою чергу естроген підсилює метаболічний стрес, утворюючи зачароване коло (лат. circulus vitiosus).

Естроген підсилює реакцію на стрес, активуючи ферменти, що синтезують прозапальні простагландини.

Омега-3: «доброчинна» випадково

Експерти по випадінню волосся (трихологи) впевнені в тому, що дегідротестостерон (DHT), чи, скоріш, генетично обумовлені особливості андрогенних рецепторів, являються причиною облисіння, а «велика трійка»: фінастерид, міноксидил і нізорал являються єдиними ефективними засобами лікування алопеції. І найголовніше, покладаючись на бездоказову серію висновків, вони визначили, що дієта і образ життя ніяк при цьому не впливають.

В період написання HAIR LIKE FOX (2013), я прийшов до розуміння того, що поліненасичені жири перешкоджають росту волосся, і що дефіцит «незамінимих» жирних кислот не така вже і погана ідея. Однак сьогодні я бачу більш чітку різницю між поліненасиченими жирами омега-6 і омега-3. А конкретніше, чому улюбленець світу харчових добавок, риб’ячий жир, унікально не здатний допомогти волоссю рости.

ВФ – енергетично ненажерливий орган. Волосся, що росте, споживає вдвічі більше глюкози ніж те, що не росте. Використання глюкози регулюють гормони щитовидної залози (Т3) і синтез інших субстанцій, що асоціюються з молодістю (прогестерону та ін., за наявності віт. А та холестерину). В публікації 2013 року Vidali et al. називають гормони щитовидної залози «мітохондріальними ліками для волосся».

Хронічний стрес на фоні сповільненого обміну речовин, підвищує енергетичні потреби, і змушує ВФ переорієнтуватися на жирні кислоти. Омега-3 ПНЖК заважають гормонам щитовидної залози на декількох рівнях. Вони збільшують активність ферменту триптофан-гідроксилази, що визначає швидкість перетворення амінокислоти триптофану в серотонін – речовину, що адаптує організм до стрессу. Серотонін приймає участь у всіх відомих патологічних взаємодіях, пов’язаних з облисінням.

На жаль, омега-3 сприймають в якості агента, що стимулює ріст волосся, через їх втручання в синтез простагландинів. Простагландини являються гормональними продуктами розпаду арахідонової кислоти і вже згадувані Garza et al. виявили, що простагландин D2 накопичується в скальпах чоловіків і перешкоджає росту волосся. Виробництво простагландинів, вочевидь, пов’язано з ростом естрогену і потраплянням мітохондріального енергетичного обміну в згубне зачароване коло додатнього зворотнього зв’язку.

Замість того, щоб грати в азартні ігри зі здоров’ям, покладаючи надію на БАДи з омегою-3, такі альтернативи як аспірин (з вітаміном К), кокосовое масло, вітамін Е і цукор (глюкоза, фруктоза) більш безпечні і можуть перешкоджати виробництву простагландинів, пов’язаних з облисінням.

Хто швидше впаде у сплячку?

В статті з такою назвою я висміював нав’язливу ідею ЗОЖ-ників уповільнювати обмін речовин. Крижані ванни, голодування і кетоз були лише деякими прикладами стратегій зниження швидкості метаболізму при вирішенні складних проблем зі здоров’ям.

[Тут автор висловлюється з позицій свого індивідуального обміну речовин (типово для гальм, Денні почав втрачати волосся в молоді роки) для якого характерна ЧМО. Холодові процедури та голодування сповільнюють метаболізм в тривалій перспективі, але в якості сильного короткочасного впливу працюють за принципом «клин клином» і пришвидшують метаболізм. Низьковуглеводне високожирове харчування, що забезпечує кетоз, справді, на постійно рекомендоване лише метаболічним чахликам. А от гальмам його слід застосовувати циклічно (intermittent fasting), чи як лікувальну дієту у випадках коли голодування (сироїдіння, веганство) вже не спрацьовує: діабет, крайня степінь ожиріння, тощо].

По суті, витоки цих оздоровчих методів сягають медичних доктрин Августа Вейсмана і Раймонда Перла про те, що довголіття організму визначає сума його генів і сповільнений метаболізм. [Ефект черепахи: тихше їдеш, далі будеш]

Схоже що багато ліків від облисіння, працюють в тому ж напрямку зниження метаболізму, що протидіє активному тиреоідному гормону (трийодтиронін або Т3). Рекомендовані при андрогенній алопеції омега-3 жирні кислоти знижують швидкість метаболізму, вочевидь, пропорційно кількості подвійних звя’зків, перешкоджаючи гормонам щитовидної залози на кількох рівнях.

Фактично, накопичення ненасичених жирів важливе для ссавців, що впадають у сплячку:

Тиреоідектомія гальмує, в той час як додавання гормонів щитовидної залози – прискорює пробудження тварин, що зимують. Цей ефект, імовірно, зумовлений стимуляцією метаболізму.                                                                                                  Всі процеси [на час сплячки] значно уповільнюються, тому температура тіла може падати у їжаків до +15°С, а в деяких кажанів, навіть нижче 0°С. Швидкість дихання їжака, яка в нормі приблизько 50 / хв, падає до 1 / хв., а частота пульсу зменшується від норми 300 / хв до 2-3 / хв. 

 — Ханс Селье. Підручник з ендокринології

Гадаю, що діабет, депресію і облисіння можна розглядати як проблеми, пов’язані з псевдо-гібернацією. Здатність системи ефективно виробляти энергію хронічно знижується, вимагаючи сповільнення тілесних процесів, щоби протриматись «довше на меншому».

Глюкоза => АТФ                                                                         Більш розгорнуто:      С6Н12О6+6О2+38АДФ => 38АТФ+6Н2О+6СО2

Волосяні фолікули, що ростуть і активно синтезують кератин, споживають більше енергії, і отримання хімічної форми енергії АТФ повинно бути пришвидшене для задоволення цієї потреби. При алопеції, ВФ, швидше за все, стають жертвами хронічного метаболічного стресу (енергодефіциту).

Розглядаючи метаболічний стрес і гібернацію, одна з т. зв. чеснот омега-3 полягає в тому, що вона знижує експресію триптофан-гідроксилази, котра перетворює триптофан в серотонін. Загальна помилка у ставленні до серотоніну полягає в тому, що він асоціюється з почуттям щастя. Насправді все навпаки, і будь-яка користь від ліків чи добавок, що збільшують серотонін, імовірно, пов’язана з іншими механізмами дії.

Жертви алопеції повинні звертати особливу увагу на серотонін, оскільки він підсилює декілька клінічних маркерів алопеції, включаючи кортизол, пролактин, естроген і альдостерон.

Два полюси дисбалансу щитовидної залози

Щитовидна залоза, двоокис вуглецю та ПНЖК

У дослідженні яке я часто згадую, Відалі з колегами висунув гіпотезу, що збільшення окислювального стресу, характерного для ВФ що старіють, буде посилюватися із додаванням гормону щитовидної залози. Яке ж було їх здивованя, коли виявилось, що гормон щитовидної залози знижує рівень окислювального стресу [Vidali, S., et al. Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis Hormones Stimulate Mitochondrial Function and Biogenesis in Human Hair Follicles. J Invest Dermatol. 2013 Jun 27]. 

Діоксид вуглецю, який виробляється під впливом гормону щитовидної залози, пригнічує фермент, який зменшує кількість NADPH і може пояснити те, чому гормони щитовидної залози є "мітохондріальними ліками для волосся". Працюючи в протилежному напрямку до дії гормону щитовидної залози, "незамінимі" поліненасичені жирні кислоти потребують NADPH для їх окислення, що, можливо, сприяє стресу волосяного фолікула.

Загалом, те що відбувається у волосяному фолікулі на місцевому рівні, є показником  системної адаптації організму.

Антиестрогенний підхід

Генеза поля облисіння, вочевидь, зумовлена метаболічним стресом або низькою швидкістю метаболізму. Оскільки на це впливає безліч гормонів і сигнальних речовин, гадаю, що кращий спосіб пришвидшити чи нормалізувати обмін речовин – почати з правильного харчування.

Дієтологічний підхід до облисіння у багатьох виликає усмішку. Це вочевидь, пов’язано з переконанням, що на ріст волосся можуть вплинути тільки сильнодіючі хімічні з’єднання.  Проте віра в чудо-пігулку ілюзорна. Правильна дієта з добавками гормонів щитовидної залози й аспірину, будуть більш дієвими при облисінні.

З рекомендацій по харчуванню, що містяться у книзі HAIR LIKE A FOX, виокремлю найбільш важливі для людей з проблемним волоссям.

1. Співвідношення кальцію і фосфору.

Високе споживання кальцію (по відношенню до фосфору) обмежує секрецію паратиреоідного гормону. Надлишок паратиреоідного гормону змушує мастоцити виділяти різні медіатори запалення, що пов’язані з облисінням. Фосфор є у всіх продуктах харчування, але його врівноваження кальцієм може бути ускладнене без включення молока, сиру, чи, навіть, яєчної шкаралупи. Як додаток до регулярного споживання багатих кальцієм продуктів, включення в раціон фруктози може допомогти збалансувати співвідношення кальцій / фосфор.

2. Кращі біодобавки схожі на їжу.

Облисіння пов’язане з дефіцитом міді, цинку і не тільки. Гадаю, щ̶̶о споживання яловичої печінки й устриць щотижня (щодватижня), та яєць щодня, являється більш безпечним, дешевим і менш заплутаним способом отримання нутрієнтів, що можуть підтримати загальну опірність організму до стресів.

3.  Надання переваги насиченим жирам (тваринним жирам, кокосовому маслу).

4. Свідоме обмеження споживання продуктів багатих залізом, або споживання їх з кавою чи продуктами багатими на кальцій.

5.Температура і пульс спокою.

Гормон щитовидної залози викликає тенденцію до підвищення температури, в той час як естроген, серотонін і пролактин  ̶до зниження. Повноцінне харчування на фоні зростання температури спокою і частоти пульсу, на мій погляд, буде хорошою стратегією для боротьби зі складним біохімічним ланцюжком несприятливих подій, що приводить до алопеції.

Висновки

Підхід Денні Роді добре працює як профілактика, чи для зміцнення того, що вціліло. Чого не скажеш про повністю безволосі, сильно кальцифіковані ділянки, де кровоносні судини вже не постачають нутрієнти для волосяних фолікул. Енерговиробництво в мітохондріях знижується через це, а головним чином через знижену функцію щитовидки і гіперпродукцію стресових гормонів наднирниками. Ці гормони сигналізують ВФ припинити ріст, бо вони організму «дорого коштують» і не є життєво необхідними.

Жінки мають дещо знижені рівні стресових гормонів, вищі рівні прогестерону і довше живуть. Водночас, прийом естрогенових протизаплідних засобів пришвидшує деградацію волосся. Можна припустити, що на відміну від чоловіків, гормональна система жінки враховує більшу цінність волосся (не тільки в ролі термостабілізації мозку).

http://www.dannyroddy.com/weblog/thebaldnessfield

http://www.dannyroddy.com/weblog/omega3fattyacidsmalepatternbaldness